Perpustakaan Universitas Padjajaran
Pencarian Spesifik

Detail Cantuman

Image of MEKANISME MOLEKULAR INTERAKSI ANTARA HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS TIPE 1 DAN HERPESVIRUSES (HERPES SIMPLEX VIRUS-1 DAN HUMAN CYTOMEGALOVIRUS) PADA SEL EPITEL ORAL MONOLAYER

 

MEKANISME MOLEKULAR INTERAKSI ANTARA HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS TIPE 1 DAN HERPESVIRUSES (HERPES SIMPLEX VIRUS-1 DAN HUMAN CYTOMEGALOVIRUS) PADA SEL EPITEL ORAL MONOLAYER

ABSTRAK
Infeksi dengan satu atau lebih anggota famili Human herpesviruses (HHVs) sangat umum terjadi pada individu yang terinfeksi Human ...

  • CodeCallNoLokasiKetersediaan
    01001130100153617.6 Suf m/R.13.95Perpustakaan Pusat (REF.13.95)Tersedia
  • Perpustakaan
    Perpustakaan Pusat
    Judul Seri
    -
    No. Panggil
    617.6 Suf p/R.13.95
    Penerbit Program Pascasarjana Ilmu Kedokteran UNPAD : Bandung.,
    Deskripsi Fisik
    xxii,;194 hlm,;29 cm
    Bahasa
    Indonesia
    ISBN/ISSN
    -
    Klasifikasi
    617.6
    Tipe Isi
    -
    Tipe Media
    -
    Tipe Pembawa
    -
    Edisi
    -
    Subyek
    HCMC
    Info Detil Spesifik
    -
    Pernyataan Tanggungjawab
  • ABSTRAK
    Infeksi dengan satu atau lebih anggota famili Human herpesviruses (HHVs) sangat umum terjadi pada individu yang terinfeksi Human immunodeficiency virus tipe 1 (HIV-1). Studi epidemiologi menunjukkan kemungkinan adanya hubungan yang kuat antara HHVs dan HIV-1. lnfeksi HIV-ldiduga dapat meningkatan risiko infeksi dan reaktivasi 1-11-1Vs. Sebaliknya, infeksi HHVs dapat meningkatkan kerentanan seseorang terhadap infeksi HIV-1 dan mempercepat perkembangan penyakit. Herpes simplex virus (HSV) dan Human cytomegalovirus (HCMV) adalah anggota HHVs yang paling patogen dan sering menjadi penyebab infeksi di dalam rongga mulut pada pasien HIV. Rongga mulut diketahui merupakan salah satu sumber potensial dari penyebaran virus, namun mekanisme interaksi biologis antara HIV-ldan 1111Vs di dalam rongga mulut sampai sekarang masih beturn jelas.
    Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis efek dari HIV-1 protein (Tat dan gp120) dan HIV-1 virion pada integritas tight junctions sel epitel oral monolayer, serta konsekuensinya terhadap eksposur HSV-1 dan HCMV, dan sebaliknya, untuk mengetahui peran kedua anggota HHVs tersebut terhadap eksposur HIV-1 pada set epitel oral monolayer.
    Penelitian ini merupakan penelitian true-experimental in vitro. Penelitian ini menggunakan model sel epitel oral monolayer terpolarisasi. Integritas tight junctions dievaluasi dengan pemeriksaan transepitelial resistance (TER), permeabilitas paraselular, dan pemeriksaan immunofluoresence. Transepitelial resistance diukur dengan voltohmmeter Millicell-ERS epitel. Permeabilitas paraselular ditentukan dengan horseradish peroxide (FIRP) leakage assay. Penetrasi HSV-1 melalui jalur paraselular ditentukan dengan HSV-1 infectivity assay dengan menggunakan sel Vero monolayer. Sel yang terinfeksi HSV diamati dengan pemeriksaan immunofluoresence menggunakan antibodi spesifik untuk HSV-1 ICP4. Penetrasi HCMV melalui jalur paraselular ditentukan dengan HCMV infectivity assay pada sel human foreskin fibroblast (HFF) dan pemeriksaan immunofluoresence untuk mengamati ekspresi gB sebagai indikator sel yang terinfeksi HCMV. Pada percobaan sebaliknya, sel epitel oral monolayer diekspos oleh HSV-1 dan HCMV, dan integritas tight junctions dievaluasi. TZM-bl assay dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELBA) dilakukan untuk menentukan jumlah HIV-1 yang bermigrasi melalui sel epitel oral monolayer.
    Hasil penelitian menunjukkan bahwa protein wild type-Tat dan gpI20 mengakibatkan kerusakan tight junctions (claudin-1, ZO-I occludin), penurunan TER, dan peningkatan permeabilitas paraselular yang signifikan (p < 0,05). Peruhahan sawar epitel tersebut dapat menyebabkan penetrasi HSV-1 dan HCMV melalui ruang paraselular, berbeda signifikan (p < 0,05) dengan kelompok epitel monolayer yang diekspos oleh mutant-Tat dan gpl 20 heat inactivated. Data serupa juga diperoleh ketika epitel monolayer diinduksi oleh IIIV-Ivirion
    dan UV irradiated 11IV -1, menunjukkan peruhahan integritas sawar epitel dan ditemukannya sejumlah HSV-1 dan HCMV yang melintasi ruang paracellular, berbeda signifikan (p < 0,05) dengan kelompok mock. Percobaan sebaliknya menunjukkan bahwa kerusakan epitel yang disebabkan oleh RSV- I dan HCMV menyebabkan migrasi sejumlah HIV-1 yang signifikan secara statistik (p < 0,05) dari permukaan apikal ke permukaan basal sel epitel oral monolayer.
    Simpulan penelitian yaitu protein HIV-1 (Tat dan gp 120) dan HIV-I virion
    memainkan peran penting daiarn gangguan integritas sawar epitel oral dan dapat memberikan dampak terhadap penetrasi HHVs melalui jalur paraselular, dan sebaliknya kerusakan epitel akibat HHVs dapat menyebabkan masuknya HIV-1. Penelitian ini menunjukkan hubungan yang substansial antara 1-IIV-1 dan HHVs pada sel epitel oral monolayer terpolarisasi.
    Kata kunci: HCMV, HSV, tight junctions

  • Tidak tersedia versi lain

  • Silakan login dahulu untuk melihat atau memberi komentar.


//

Informasi